序文

N-氯牛磺酸（Tau-Cl）就是一种内源性排泄物，通常在病原菌体侵入时由巨噬癌细胞膜和碱式盐粒癌细胞膜产生了。Tau-Cl已知a极具抑菌剂和抗虫毒角色，但其在抗虫毒先天性天然免疫反映中的主要角色尚不很明白。

2025年1月，广东社会赵伟销售团队在Redox Biology（IF=10.7）上发表了题为“Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation”的研究性论文。该研究不仅揭示了Tau-Cl在抗病毒免疫反应中的新作用，还为理解病毒感染过程中宿主微环境的调控机制提供了新的视角。通过调控Tau-Cl的产生，可能为治疗病毒感染和自身免疫疾病提供新的治疗靶点。拜谱生物学为该研究成果提供了蛋清质装饰质谱检查服務。

中文版网站标题：内源性代谢物N-氯牛磺酸通过促进IRF3氧化作用减弱抗病毒反应

杂志：Redox Biology

影响到指数公式：10.7 （2025.01）

客院校：山东大学

理论研究建筑材料：人源beads

拜谱作为水平：蛋白质修饰质谱拜谱生物

枝术路线图：

PART.01

探析但是

Tau-Cl调控IFN-β呈现 调查看到，蠕虫病毒影响会后调神经元内Tau-Cl的级别。Tau-Cl经过增强IRF3的氧化反应体现（Cys222和Cys371），缓和IRF3的磷碱化和核转位，得以阻挡IRF3和IFN-β打火子区域环境的搭配，最后缓和I型骚扰素的带来。 Tau-Cl推进病毒有哪些副本 Tau-Cl并不是可抑制了I型打扰素的带来，还利于了病菌在身上和身体之外的另存。研究表面，Tau-Cl清理的小鼠在病菌感柒后表面出更可怕的免疫性组织侵及和最高的病菌载量。 Tau-Cl引导IRF3防氧化以减弱其活力

作者通过前期的其他实验推测Tau-Cl可能靶向IRF3。Tau-Cl通过氧化半胱氨酸残基来影响蛋白质功能。然后，作者研究了Tau-Cl是否可以介导IRF3氧化。作者使用了荧光探针5-碘乙酰氨基荧光素（5-IAF），它与还原型半胱氨酸残基的巯基共价结。在Tau-Cl处理后，IRF3不再被5-IAF标记，表明它们的半胱氨酸残基被氧化（图1A）。为了进一步确定IRF3的潜在氧化位点，作者进行了LC-MS/ MS定量分析。残基Cys222和Cys371在物种之间是保守的，被确定为IRF3的潜在Tau-Cl诱导氧化位点（图1B）。因此，Tau-Cl抑制了TBK1和IRF3之间的相互作用，以及TBK1诱导的IRF3磷酸化（图1C-E）。IRF3的二聚化和核转位对其转录活性至关重要。作者发现Tau-Cl抑制病毒感染诱导的IRF3二聚化和核易位（图1F和G）。ChIP检测表明，Tau-Cl还阻断了IRF3与IFN-β启动子区域的结合（nt-200至-41）。总的来说，这些数据表明Tau-Cl诱导IRF3氧化以抑制其活性。

图1|Tau-Cl减弱IRF3成功激活

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.02

论文总结ppt

Tau-Cl带动了IRF3在Cys222和Cys371处的阳极氧化，它是属于把握I型干扰信号素转录的重要的转录要素。Tau-Cl仰制IRF3的磷硝化作用和核转位，并阻隔IRF3与IFN-β通电子区的能够。因，作著肯定Tau-Cl是IRF3驱动程序的抗病性毒先天畸形反馈的内源性仰制要素，并能够决定宿体微学习环境证明了病毒是什么的免疫性肇事逃逸新机制。

图2|Tau-Cl在IFN-β引发中的反应提醒图

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.03

拜谱个人总结

该研究通过靶向IRF3确定Tau-Cl是抗病毒先天免疫的内源性抑制因子，并建议氧化是IRF3的一种新型PTM。考虑到IRF3在控制病毒感染和多种自身免疫性疾病发展中的重要作用，控制Tau-Cl的产生可以作为治疗由IRF3活性异常引起的疾病的一种有前途的治疗策略。其中拜谱菌物提供了淀粉酶质遮盖质谱查测提供服务。拜谱生物已建立了完善成熟的转录组学、蛋白酶组学、翻譯后淡化组、代谢率组学甚至多个学联合技术产品技术服务体系，助力发表高分文献，欢迎致电咨询！

选取论文：

Yang Y, Wang C, Sun W, Fu Y, Wu X, Zhao C, Song H, Zhao W, Qin Y. Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation. Redox Biol. 2025 Mar;80:103492. doi: 10.1016/j.redox.2025.103492